تاثیر مکمل روغن زیتون بر شاخص های التهابی IL-6،CRP، TNF-α

۱-۶-۸. ورزش فزاینده : ۷

۱-۶-۹. دختران فعال : ۷

فصل دوم:مبانی نظری و پیشینه تحقیق ۸

۲-۱. مقدمه: ۹

۲-۲. مبانی نظری : ۹

۲-۲-۱. دستگاه ایمنی: ۹

۲-۲-۲. سایتوکاین ها : ۱۰

۲-۲-۳. ویژگی های سایتو کاین ها : ۱۰

۲-۲-۴. سایتو کاین ها و ورزش : ۱۱

۲-۲-۵. اینترلوکین ۶ (IL-6) : 12

۲-۲-۵-۱. اولین میوکاین: IL-6 : 12

۲-۲-۵-۲. فعالیتهای (IL-6) : 13

۲-۲-۵-۳. اثرات زیست شناختی IL-6: 13

۲-۲-۵-۴. اثرات متابولیکیIL-6 : 14

۲-۲-۵-۵. اثرات بیولوژیکی IL-6: 14

۳- تحریک تولید کورتیزول ۱۵

۲-۲-۵-۶. اثرات تنظیم کننده ایمنی از IL-6 : 15

۲-۲-۵-۷. IL-6 و گلیکوژن : ۱۵

۲-۲-۵-۸. IL-6 و متابولیسم چربی : ۱۶

۲-۲-۵-۹. اثر ورزش بر IL-6: 16

۲-۲-۵-۱۰. سر چشمه اولیه IL-6 در هنگام ورزش : ۱۷

۲-۲-۶. عامل نکروز توموز آلفا(TNF-α) ۱۷

۲-۲-۶-۱. اعمال TNF–α : ۱۸

۲-۲-۶-۲. اثرات متابولیکی TNF-α ۱۸

۲-۲-۶-۳. تاثیر ورزش بر TNF-α ۱۹

۲-۲-۶-۴. بیماری و TNF_α ۱۹

۲-۲-۷. پروتئین واکنشی C ( CRP ): 19

۲-۲-۷-۱. اعمال CRP : 21

۲-۲-۷-۲. بیماری ها و پروتئین واکنشگر C 21

۲-۲-۷-۳. اثرات التهابی CRP : 22

۲-۲-۷-۴. تاثیر ورزش بر CRP : 22

۲-۲-۸. کورتیزول : ۲۳

۲-۲-۸-۱. تنظیم ترشح کورتیزول: ۲۴

۲-۲-۸-۲. سازوکار سلولی اثر کورتیزول ۲۶

۲-۲-۸-۳. اثرات فشار جسمانی و روانی بر ترشح کورتیزول : ۲۶

۲-۲-۸-۴. اعمال کورتیزول : ۲۷

۲-۲-۸-۵. اثرات کورتیزول بر متابولیسم کربوهیدرات ۲۷

۲-۲-۸-۶. اثرات کورتیزول بر متابولیسم پروتئینها ۲۷

۲-۲-۸-۷. اثرات کورتیزول بر متابولیسم چربی ۲۷

۲-۲-۸-۸. اثرات ایمونولوژیک کورتیزول: ۲۷

۲-۲-۸-۹. اثرات کورتیزول بر روند التهاب : ۲۸

۲-۲-۸-۱۰. اثرات ضد التهابی کورتیزول: ۲۸

۲-۲-۸-۱۱. عوامل موثر بر آزادسازی کورتیزول ۲۸

۲-۲-۸-۱۲. پاسخ کورتیزول به ورزش : ۲۸

۲-۲-۹. لیپید ها ۳۰

۲-۲-۹-۱. اسید های چرب اشباع SFA و اسید های چرب مونو غیر اشباع MUFA و اسید های چرب چند غیر اشباع PUFA و ترانس ۳۰

۲-۲-۹-۲. چربی ها: ۳۲

۲-۲-۱۰. روغن زیتون: ۳۲

۲-۲-۱۰-۱. ترکیبات روغن زیتون ۳۴

۲-۲-۱۰-۲. ضد اکسید کننده های روغن زیتون عبارتند از : ۳۴

۲-۲-۱۰-۳. خواص فیزیکی روغن زیتون ۳۴

۲-۲-۱۰-۴. شرایط نگهداری روغن زیتون ۳۵

۲-۲-۱۰-۱۱. التهاب، مصرف آجیل و روغن زیتون ۳۵

۲-۲-۱۲. نقش رژیم غذایی در التهابات نوسانی ۳۵

۲-۲-۱۳. ورزش و فعالیت بدنی ۳۶

۲-۲-۱۳-۱. تعیین منابع التهاب توسط ورزش ۳۹

۲-۲-۱۳-۲. تاثیرات ضد التهابی تمرینات شدید ۴۱

۲-۲-۱۳-۳. تاثیرات ضد التهابی تمرینات منظم ۴۱

۲-۲-۱۳-۴. مکانیزم های مرتبط با واکنش ضد التهابی تمرینات شدید ۴۲

۲-۳. تاثیر تمرین استقامتی بر IL-6: 44

۲-۳-۱. تاثیر ورزش برونگرا بر روی IL-6: 46

۲-۳-۲تاثیر ورزش درونگرا بر IL-6 : 48

۲-۳-۳. تاثیر تمرین استقامتی بر میزان TNF–α: ۴۸

۲-۳-۴. تاثیر تمرین قدرتی بر میزان TNF-α : ۵۰

۲-۳-۵. تاثیر تمرین موازی بر میزان TNF–α : ۵۰

۲-۳-۶. تاثیر تمرین استقامتی بر میزان CRP: 51

۲-۳-۷. تاثیر ورزش برونگرا بر میزان CRP : 54

۲-۳-۸. تاثیر تمرینات شدید بر میزان CRP: 55

۲-۳-۹. تاثیر تمرین استقامتی بر میزان کورتیزول : ۵۷

۲-۳-۱۰. تاثیر تمرین قدرتی بر میزان کورتیزول : ۵۸

۲-۳-۱۱. تغییرات کورتیزول در ورزش های شدید کوتاه مدت ۵۸

۲-۳-۱۲. تاثیر تمرینات موازی بر میزان کورتیزول : ۶۰

۲-۳-۱۳. تاثیر تمرینات شدید بر میزان کورتیزول ۶۰

۲-۳-۱۴. تاثیر ورزش و مکمل بر میزان سایتوکاین ها: ۶۳

۲-۳-۱۵. تاثیر ورزش و مکمل چربی بر میزان سایتوکاین ها: ۶۸

۲-۳-۱۶. تاثیر مکمل بر میزان هورمون کورتیزول : ۷۳

نتیجه گیری: ۷۵

فصل سوم: روش تحقیق ۷۶

۳-۱. مقدمه ۷۷

۳-۲. جامعه آماری و نمونه های آماری ۷۷

۳-۳. نمونه گیری ۷۷

۳-۴. روش تحقیق ۷۷

۳-۵. متغیرهای تحقیق ۷۷

۳-۵-۱. متغیر مستقل: ۷۷

۳-۵-۲. متغیر وابسته: ۷۷

۳-۵-۳. متغیرهای زمینه ای: ۷۸

۳-۶. محدودیت های تحقیق : ۷۸

۳-۶-۱. محدودیت های تحت کنترل : ۷۸

۳-۶-۲. محدودیت های خارج از کنترل ۷۸

۳-۶. شیوه و ابزارگردآوری داده ها: ۷۸

۳-۷. برنامه تمرینی : ۸۰

۳-۸. روش آماری : ۸۰

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده های تحقیق ۸۱

۴-۱. مقدمه ۸۲

۴-۲. یافته های تحقیق ۸۲

۴-۳ یافته های توصیفی ۸۲

۴-۴. یافته های استنباطی ۸۲

نمودار mean plot شماره۴-۴: برای هورمون استرسی کورتیزول (mg/dl)بر حسب دو گروه ۹۰

نمودار میله ای شماره ۴-۸: خطای شاخص التهابی اینتر لوکین ۶ (IL-6 )در گروه کنترل ۱۰۱

برای چهار مرحله خونگیری ۱۰۱

فصل پنجم:  جمع‌بندی یافته‌ها و بحث و نتیجه‌گیری ۱۱۰

۵-۱. مقدمه ۱۱۱

۵-۲. خلاصه پژوهش ۱۱۱

۵-۳. بحث و نتیجه گیری ۱۱۲

نتیجه گیری: ۱۱۷

۵-۵. پیشنهادات پژوهشی ۱۱۸

منابع ۱۱۹

پیوست ها ۱۳۸

چکیده انگلیسی ۱۴۱

مقدمه :

عملکرد دستگاه های مختلف بدن از جمله دستگاه ایمنی۱ از طریق روش های تمرینی مختلف دستخوش تغییرات می شود. فرض بر این است که تمرین با شدت و مدت متوسط موجب بهبود عملکرد ایمنی و تمرین شدید و طولانی موجب سرکوب آن میشود (۶۲،۲۳۱)متغیرهایی همانند شدت، مدت و نوع تمرین، شرایط محیطی و نیز مصرف انواع مکمل ها در افراد سالم و ورزشکار دررده های سنی مختلف در مردان و زنان در زمره ی پژوهش های ایمنولوژی ورزشی قرار دارد(۱). سایتو کاین ها پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط متقابل با دستگاه ایمنی هستند و توسط انواع متفاوتی از سلول های ایمنی و غیر ایمنی تولید می شوند۱۱)،(۲۱۸. به چند دسته عوامل رشدی[۱] (CSFs) اینترفرون ها[۲] (IFN₂) سایتوتوکسین ها[۳] و اینترلوکین ها [۴](ILs) تقسیم میشوند(۶). سایتوکاینها را به دو دسته ی پیش التهابی و ضدالتهابی تقسیم کرده اند. سایتوکاین های پیش التهابی مانند IL-1،TNF-α،IL-6،IL-17،IL-18،IL-22،IL-23 و سایتوکاین های ضدالتهابی مانند IL-4،IL-10، IL-1R،IL-13می باشند(۸۰). شواهدی متناقض مبنی بر تحریک تولید نشانگرهای التهابی در طول و پس از انجام ورزش وجود دارد،منابع احتمالی شامل عضلات اسکلتی، سلولهای تک هسته ای حرکتی، و یا دیگر بافت های بدن است(۳۰۸). سایتوکاین التهابی IL-6 به طور مستقیم در عضله اسکلتی در پی حرکت ورزشی شدید تولید شده است(۴۴,۲۵۱). عضله اسکلتی تحت تأثیر یک حرکت ورزشی در نتیجه سیتوکینز موضعی به همراه IL-6، TNF-α، IL-1β قرار می گیرد. این پاسخ التهاب موضعی در نتیجه یک واکنش منظم توسط افزایش تولید IL-6 از کبد و آغاز پاسخ مرحله حاد توسط محرک تولید CRP صورت می گیرد(۴۶,۲۱۹). مطالعات درمانگاهی پیشنهاد می‌کنند که برخی از فاکتورهای رژیم غذایی همانند کربوهیدرات ها، پزوتئین ها واسیدهای چربی اشباع نشده n-3، ویتامین های آنتی اکسیدان، فیبرهای رژیم غذایی،L آرژنین و منیزیم ممکن است نقش مهمی را در تعدیل التهاب بازی کنند. رابطه مشاهده شده بین مصرف مکرر آجیل و کاهش خطر مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی و دیابت نوع ۲ نشان می‌دهد که آجیل های غنی از مواد غذایی تعدیل کننده هستند. در حقیقت مصرف مکرر روغن زیتون و آجیل با غلظتهای کمتری از برخی از نشانه‌های التهابی محیطی در مطالعات متقاطع – بخش بخش مرتبط بوده است. همچنین مصرف آن کاهش‌هایی را درCRP و IL-6 و نشانه‌های اندوتلیال در آزمایشهای درمانگاهی اخیر نشان داده شده است. (۱۵۳)

۱-۲. بیان مسئله :

ورزش می تواند هم اثرات مثبت و منفی بر روی سیستم ایمنی داشته باشد. تمرین ملایم منظم به نظر می رسد انتشار عفونت را کاهش می دهد در حالیکه تمرین بلند مدت شدید علت های یک فرونشانی آنی از تعداد زیادی از پارامترهای ایمنی با توجه به شدت و مدت ورزش باشد. (۱۳) معتقدند که ورزش علل الخصوص ورزش شدید و مزمن القاء یا آسیب عضله منتج شده در آزاد کردن ماده های گوناگون مانند پروتئین های درون سلولی، سایتوکاین ها و کموکنیس ها، بطور نهایی نتایجی در پاسخ التهابی را تحریک می کند۲۶۶)،۹۱) فعالیت فیزیکی ممکن است باعث تغییراتی خاصی مانند روانی پاسخ های مرحله حاد، فعالیت و بسیج لکوسیت ها، رهایش میانجی های التهاب (سایتوکاین ها) آسیب بافتی، نفوذ سلولی،تولید رادیکالهای آزاد،کامل کردن فعالیت،لختگی و آبشارهای فیبرینوتیکی را شامل میشوند(۲۵۳). درجریان التهاب، میانجی­های مختلفی توسط سلول­های سیستم ایمنی غیراختصاصی و اختصاصی ترشح می­شود که باعث تشدید پاسخ ایمنی می­گردد(۲۰). برخی از سایتوکاین ها،به ویژه سایتوکاین های پیش التهابی مانند TNFو IL-6هنگام فعالیت ورزشی آزاد می شوند(۲۷۲,۲۷۴). IL-6 اصولا اثرات ضد التهابی دارد که تزریق آن به انسان باعث تب می شود. که با سایتوکاین های پیش التهابی مشاهده شده است،که بنظر می رسد باعث رهائی پروتئین های مرحله ی حاد از سلول های کبدی می شودIL-6 بطور مستقیم بیان α-TNF را صادر میکند(۲۱). محققان بیان کرده اند که با انجام فعالیت IL-6 تولید TNF-αرا مهار میکند (۲۶۸) در انسان تزریق rhIL-6،گیرنده محلول TNF-α،CRP را افزایش می دهد(۳۲۵) تحقیقات نشان داده اند که سطوح TNF-α بطور معنی داری بعد از ورزش شدید در افراد سالم افزایش یافته است((۲۲۹,۲۵۱ تزریق rhIL-6

مطلب دیگر :

چند ویژگی دسته گل مناسب برای عروس

 باعث افزایش IL-6 پلاسمایی می شود و در انسان باعث جلوگیری از افزایش TNF-αپلاسمایی ناشی از ایندوتوکسین میشود(۳۲۵)و تمرینات باعث نابودی TNF-αمی شود. همچنین ازطریق مسیرهای مستقلIL-6،شاهدافزایش ملایم TNF-αبعدازتمرینات درموشها هستیم(۱۶۳). اتینسبرگ و همکاران[۵] دریافتند ۱۸۰ دقیقه تمرین باز کردن دو پا موجب افزایش معنادارIL-6 در طول تمرین می شود اما TNF-α افزایش معناداری نمی یابد. (۳۲۳)جفری و همکاران[۶] اثر ۳ ماه تمرین قدرتی بر میزانTNF-α به عنوان یک سایتوکاین کاتابولیکی و سطوح پروتئینی مردان مسن دریافتند این ۳ ماه موجب کاهش TNF–αmRNA می شود(۱۴۴). محققان افزایش معنی داری را پس از تمرینات قدرتی و استقامتی در TNF-α مشاهده کردند(۱۳۸). سایتوکاین التهابی IL-6 به طور مستقیم در عضله اسکلتی در پی حرکت ورزشی شدید تولید شده است(۴۶,۲۵۱). عضله اسکلتی تحت تأثیر یک حرکت ورزشی در نتیجه سیتوکینز موضعی به همراه IL-6، TNF-α، IL-1β قرار می گیرد. این پاسخ التهاب موضعی در نتیجه یک واکنش منظم توسط افزایش تولید IL-6 از کبد و آغاز پاسخ مرحله حاد توسط محرک تولید CRP صورت میگیرد(۴۶,۲۱۹). محققان بیان کرده اند IL-6 پس از ورزش های استقامتی افزایش یافته است(۲۴۸). یافته ها در دو تحقیق طولی نشان داده است که تمرینات منظم باعث کاهش سطحCPR می شود(۸۴,۲۰۸). از طرفی افزایش معنی داری را پس از تمرینات استقامتی در CRP مشاهده کردند(۱۸۷). آنها پیشنهاد می کنند که تمرین برون گرا باعث پاسخ آسیب مرحله حاد شده و تفاوت معنادار بین گروهی برای IL-6 وCRP بوجود می آورد (۲۷۹). داده ها افزایش معنی داری را پس از اجرای پروتکل بروس بر روی سطوح پلاسماییCRP نشان داده اند(۳۳۸). از طرفی مکملهای غذایی محصولاتی هستند که برای تکمیل رژیم غذایی تولید میشوند که میتواند شامل انواع: ویتامینها،مواد معدنی،اسیدهای آمینه انواع گیاه میشوند،متابولیت،عصاره و یا ترکیبی از هریک از مواد مذکور باشد که میتواند به شکل مایع، ژل،پودر،کپسول باشد. مواد کمک غذایی نیروزا و مکملها را میتوان به شیوه های مختلف طبقه بندی کرده:

۱-افزایش به کارگیری انرژی در عضله(مکمل کراتین)

۲-افزایش فرایندهای سوخت و سازی آزادسازی انرژی در عضلات(مکمل ال-کارنیتین)

۳-افزایش اکسیژن رسانی به عضلات(مکمل آهن)

۴-افزایش بکارگیری اکسیژن در عضلات(مکمل کوآنزیم- یوبی کینون یا یوبی کویئنون)

۵-کاهش تولید تجمع مواد متابولیت بوجود آورنده خستگی در عضلات (مکمل بیکربنات سدیم)

۶-بهبود کنترل عصبی انقباضات عضلانی( مکمل کولین)

به هنگام و پس از فعالیتهای بدنی سطوح سرمی و پلاسمایی و بزاقی هورمون کورتیزول افزایش می یابد(۱۹۱). ورزش شدید باعث افزایش محتوای کورتیزول سرم و بزاق ورزشکاران می شود، که این افزایش برای مدت طولانی تری پس از توقف نیز باقی می ماند (۲۳۱،۲۸۰،۲۹۶ ). بسیاری از تحقیقات به اهمیت کورتیزول به عنوان هورمونی که تنظیم کننده پاسخ ایمنی[۷]و مسئول تغییرات دستگاه ایمنی پس از فعالیت بدنی است اشاره داشته اند(۹۶،۱۶۵،۱۹۹،۲۹۶،۲۸۰،(۲۴۱. اغلب مطالعات انجام گرفته اثر کوتاه مدت تمرینات بر عملکرد ایمنی را مورد بررسی قرار داده اند. یافته های پژوهش های موجود نشان دهنده طبیعت دوگانه ی پاسخ ایمنی نسبت به ورزش است. می توان علت این موضوع را با گستردگی انواع فعالیت های ورزشی از نظر شدت، مدت، درگیر بودن سایر عوامل فیزیولوژیک مانند نقش هورمون ها و نیز عوامل روانشناختی و تاثیر عوامل محیطی مرتبط دانست۵)، (۲. در بسیاری از تحقیقات و رژیم های غذائی روغن زیتون به عنوان فاکتور اصلی قرار گرفته است. یکی از برتری این روغن در بالا بودن محتویات اسید اولئیک و پایین بودن اسید لینولنیک است (۸). تعیین کرده اند که روغن زیتون با محتویات فنولیک بالا اثرات حمایتی در مقابل التهاب را نشان داده است(۲۰۳). در اکثر تحقیقات روغن زیتون تنها به عنوان ماده ای برای رژیم های غذائی و یا دارونما در کنار دیگر مکمل ها مانند روغن ماهی مورد استفاده قرار گرفته است. در برخی از تحقیقات بیشتر خواص داروئی روغن زیتون برای کاهش دادن فاکتورهای خطر قلبی و عروقی مورد استفاده قرار گرفته است. این تحقیق بر روی دانشجویان رشته تربیت بدنی انجام گرفته است که در طول چند سال بطور متوسط ۳ روز در هفته تمرینات ورزشی خود را اعم از ایروبیک، هندبال، بسکتبال و. . . را انجام می دهند و بصورت داوطلب ما را یاری کرده اند.

۱-۳. اهمیت و ضرورت انجام تحقیق :

بررسی پاسخ سایتوکاین ها و هورمون کورتیزول در هنگام ورزش های وامانده ساز نسبت به ورزش های بلند مدت کمتر مورد توجه قرار گرفته است، احتمالا دلیل این کم توجهی، ملاحظات تکنیکی مربوط به اندازه گیری سایتوکاین ها،مانند غلظت بسیار کم این مواد در افراد سالم و حذف سریع آن از خون و سایر قسمت های بدن می باشد. از طرفی بررسی پاسخ سایتوکاین ها به مکمل روغن زیتون به عنوان مکمل اصلی نسبت به دیگر مکمل ها و روغن ها مانند روغن ماهی در هیچ تحقیقی صورت نگرفته است، با توجه به اینکه یکی از برتری این روغن در بالا بودن محتویات اسید اولئیک و پایین بودن اسید لینولنیک است (۸)، روغن زیتون با محتویات فنولیک بالا اثرات حمایتی در مقابل التهاب را نشان داده است(۲۰۳) چندین فنولیک مرکب همانند ترکیبات ضد التهابی شناخته شده اند ؛ هرچند ترکیبات فنولیک بکار برده شده در روغن زیتون اثرات ضد التهابی متفاوتی را در کشت میکروبی خون انسان نشان داده است(۲۱۱). روغن زیتون غنی از منابع MUFA و دارا بودن همه ترکیبات چربی دوست از میوه زیتون بخصوص ترکیبات فنولیک با اجزاء ضد التهابی و آنتی اکسیدانی قوی می باشد(۹۳,۲۷۸). نتایج پژوهش حاضر می تواند در آگاهی از رابطه بین آسیب های عضلانی وافزایش هورمون کورتیزول و مکمل روغن زیتون موثر باشد.

۱-۴. اهداف تحقیق :

۱-۴-۱. هدف کلی :

تاثیر مکمل روغن زیتون بر پاسخ های التهابی و کورتیزول به دنبال یک جلسه فعالیت هوازی فزاینده در دختران فعال

۱-۴-۲. اهداف جزئی :

۱-بررسی اثر مکمل روغن زیتون بر مقادیر اینترلوکین–۶ بعد از یک جلسه ورزش فزاینده در دختران فعال

۲-بررسی اثر مکمل روغن زیتون بر مقادیر عامل نکروز توموری – آلفا بعد از یک جلسه ورزش فزاینده در دختران فعال

۳-بررسی اثر مکمل روغن زیتون بر مقادیر پروتئین واکنشگر–C بعد از یک جلسه ورزش فزاینده در دختران فعال

۴-بررسی اثر مکمل روغن زیتون بر مقادیر هورمون استرسی کورتیزول بعد از یک جلسه ورزش فزاینده در دختران فعال

۵- بررسی تغییرات بین متغیرهای پژوهشی در دو گروه مکمل و کنترل

۱-۵. فرضیه های تحقیق

فرضیه های تحقیق عبارتند از :

۱- مکمل روغن زیتون بر شاخص التهابی اینترلوکین–۶ دختران فعال بعد از یک جلسه ورزش فزاینده تاثیر دارد.

۲- مکمل روغن زیتون بر شاخص التهابی عامل نکروز توموری – آلفا دختران فعال بعد از یک جلسه ورزش فزاینده تاثیر دارد.

۳- مکمل روغن زیتون بر شاخص التهابی پروتئین واکنشگر C دختران فعال بعد از یک جلسه ورزش فزاینده تاثیر دارد.

۴- مکمل روغن بر هورمون استرسی کورتیزول دختران فعال بعد از یک جلسه ورزش فزاینده تاثیر دارد.

۵- تغییرات بین متغیرهای پژوهشی در دو گروه مکمل و کنترل تفاوت وجود دارد.

۱-۶. واژه شناسی و اصطلاحات تحقیق

۱-۶-۱. ایمنی :

سیستم ایمنی مهم ترین سیستم فیزیولوژیکی می باشد که پاسخ ها و مقاومت بدن به عوامل خارجی خطرناک، عوامل آندوژنی و پاتوژنی را میانجیگری می کند.

۱-۶-۲. سایتوکاین ها :

واژه ای کلی برای مولکولهای پیامبر بین سلولی محلول میباشد که شامل اینترلوکینها، اینترفرون ها، سایتوتوکسین ها و عوامل رشدی میباشد پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط بین سلولی لنفوئیدی و غیر لنفوئیدی دخالت می کنند، که در درجه اول عوامل تنظیم کننده ی رشد هستند ولی در اعمال ایمنی نیز نقش مهمی دارند(۱۳).

۱-۶-۳. اینترلوکین [۸]:

به مولکول هایی گفته می شود که ارتباط متقابل لکوسیت ها را فراهم می کنند و بر مبنای زمان کشف نامگذاری شده اند. از آن جائیکه این تعریف محدودیت چندانی ندارد به مجموعه بسیاری ناهمگونی از پروتئین ها را تشکیل می دهند که اشتراک آنها عمدتا در نام آن هاست. در پژوهش حاضر سایتوکاین TNF–α، اینترلوکین– ۶ و پروتئین واکنشگر C مورد مطالعه قرار گرفته اند.

۱-۶-۴. اینترلوکین -۶ (IL-6)[9]:

یک پروتئین گلیکوزیله با وزن مولکولی ۲۲ تا ۲۷ کیلو دالتون است که از ۲۱۲ اسید آمینه با یک توالی ۲۸ اسید آمینه ای ساخته شده به منبع سلولی و تغییرات پس از قند دار شدن وابسته می باشد (۱۱۷).

۱-۶-۵. عامل نکروز تومور آافا(TNF–α)[۱۰] :

تأثیر سطح تمرین بر نمو و بالیدگی جنسی دختران ورزشکار نوجوان

۲-۲-۱:شاخص‌های نموی. .4

۲-۳:تعریف بالیدگی. .6

۲-۳-۱:تعریف بالیدگی جنسی. .6

۲-۳-۱-۱:تعریف شاخص بالیدگی جنسی  .7

۲- ۴: تعریف بلوغ. ۱۷

۲-۵: تعریف نوجوانی. ۱۸

۲-۶: نمو نوجوانی. ۱۸

۲-۷:فعالیت بدنی عاملی اثرگذار بر نمو و بالیدگی جنسی  ۱۹

۲-۷-۱:فعالیت بدنی. ۱۹

۲-۷-۱-۱: فعالیت و تمرین. ۱۹

۲-۷-۲: سطح تمرین. ۱۹

۲-۷-۳: فعالیت و قد. ۲۰

۲-۷-۴:فعالیت، وزن بدن و ترکیب بدن  ۲۰

۲-۷-۵:فعالیت و عضله. ۲۰

۲-۷-۶: فعالیت و بالیدگی جنسی. ۲۰

۲-۸: پیشینه مطالعاتی خارج کشور  ۲۰

۲-۸-۱: تحقیقاتی در مورد مقایسه اندازه‌های نموی ژیمناست‌ها با گروه‌های ورزشکار . ۲۱

۲-۸-۲: تحقیقات انجام شده در مورد مقایسه اندازه‌های نموی در ورزشکاران با سطوح مختلف بلوغ  ۲۳

۲-۸-۳: تحقیقات انجام شده در مورد مقایسه اندازه های نموی در ورزشکاران با سطوح مختلف تمرین. ۲۳

فصل سوّم ـ روش‌شناسی پژوهش

۳- ۱: مقدمه. ۳۵

۳- ۲: نوع و طرح تحقیق. ۳۵

۳- ۳: جامعۀ آماری. ۳۵

۳- ۴: نمونه‌گیری. ۳۵

۳- ۵: متغیرهای تحقیق. ۳۵

۳- ۵- ۱: متغیرهای مستقل. ۳۵

۳- ۵- ۲: متغیرهای وابسته. ۳۶

۳-۵-۳:متغیرهای کنترل. ۳۶

۳- ۶: ابزار گردآوری اطلاعات. ۳۶

۳- ۶- ۱: پرسشنامۀ مشخصات فردی  ۳۶

۳- ۶- ۲: جدول تانر. ۳۶

۳- ۶- ۳: پرسشنامه ارزیابی فعالیت بدنی نوجوانان  ۳۷

۳- ۶- ۴:ابزارهای تن سنجی. ۳۷

۳- ۷: روش اجرای تحقیق. ۳۸

۳- ۸: روش تجزیه و تحلیل آماری  ۳۸

فصل چهارم ـ تجزیه و تحلیل آماری یافته‌های تحقیق

۴-۱: مقدمه. ۴۳

۴-۲: تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها  ۴۳

۴-۳: تحلیل استنباطی داده‌ها و آزمون فرضیه‌های پژوهش  ۶۶

۴-۳-۱: فرضیه اول. ۶۶

۴-۳-۲: فرضیه دوم. ۶۸

۴-۳-۳: فرضیه سوم. ۶۹

۴-۳-۴: فرضیه چهارم. ۷۰

۴-۳-۵: فرضیه پنجم. ۷۱

۴-۳-۶: فرضیه ششم. ۷۲

۴-۳-۷: فرضیه هفتم. ۷۲

۴-۳-۸: فرضیه هشتم. ۷۴

۴-۳-۹: فرضیه نهم. ۷۵

۴-۳-۱۰: فرضیه دهم. ۷۶

۴-۳-۱۱: فرضیه یازدهم. ۷۷

فصل پنجم ـ خلاصه، بحث، نتیجه‌گیری و پیشنهادها

۵-۱: مقدمه. ۹۴

۵-۲: خلاصه‌ی تحقیق. ۹۴

۵-۳: یافته‌های تحقیق. ۹۵

۵-۴: بحث و نتیجه‌گیری. ۹۸

۵-۵: نتیجه‌گیری کلی. ۱۱۵

۵-۶: پیشنهادها. ۱۱۶

۵-۶-۱: پیشنهادهای آموزشی. ۱۱۶

۵-۶-۲: پیشنهادهای پژوهشی. ۱۱۶

منابع و مأخذ. ۱۳۳

پیوست‌ها. ۱۴۱

مقدمه

نمو[۱] یک فعالیت زیستی است که  در خلال دو دهه نخستین زندگی انسان (و۹ ماه زندگی قبل ا زتولد) رخ می‌دهد. در هنگام  نمو، فرد بالیده نیز می‌شود. واژه‌های نمو و بالیدگی[۲]، اغلب با هم به کار می‌روند و زمانی نیز به صورت مترادف. اما هریک به فعالیت‌های زیست شناختی ویژه‌ای اطلاق می‌شود. ماهیت یکپارچه نمو وبالیدگی، با تعامل ژن‌ها، هورمون‌ها، مواد مغذی و محیطی ایجاد می‌شود که فرد در آن زندگی می‌کند(۱). بدن طبق الگوی مشخصی که به الگوی نمو حلقوی معروف است، رشد می‌کند. هر یک از دستگاه‌ها و بافت‌های متعدد بدن الگو‌های نمو خاص خود را دارند. درک الگو‌ها و تغییرات نمو و فرایند افزایش سن برای کمک به رشد مهارت‌های حرکتی افراد ضروری است. همچنین، آگاهی از این الگوها مهم است زیرا نمو درخلال دوره‌های جهشی از عوامل بیرونی تأثیرپذیری بیشتری دارد. بعضی از عوامل تأثیرگذار محیطی مثبت هستند و در شکوفایی استعداد به افراد کمک می‌کنند، در حالی‌که عوامل دیگر ممکن است در نمو و بالیدگی اندام جهش ایجاد کنند (۱). مشخص کردن تأثیرات محیطی بر نمو مشکل است. به عنوان مثال، اغلب به فعالیت جسمانی منظم به عنوان امری ضروری برای نمو بهینه نگریسته می‌شود، اما مشخص کردن آثار آن بسیار مشکل است. برای ارزیابی نقش فعالیت بدنی منظم و ورزش در نمو وبالیدگی، باید به روند وابسته به سن وجنس در فعالیت بدنی در طول مراحل کودکی و نوجوانی توجه داشته باشیم (۲). نیز از زمانی‌که کودکان در موقعیت ورزشی قرار می‌گیرند، به وضعیت بدنی و میزان تغییرپذیری بدنی آن‌ها باید توجه شود (۱). گرچه فعالیت متوسط با فواید قلبی-عروقی و تغییرات مثبت در ترکیب بدن مرتبط می‌شود، فعالیت بدنی شدید در طول کودکی و نوجوانی ممکن است به طور منفی روی نمو و رشد نوجوانی اثر بگذارد. بنا به یافته‌ها ژیمناست‌ها کوتاه‌تر و سبک‌ترند و به طور معنی‌داری درصد چربی بدنی کمتری از دختران همسال گروه کنترل یا دیگر ورزشکاران

مطلب دیگر :

منابع تحقیق درباره جهان اسلام

 شرکت‌کننده در رشته‌های دیگر مانند شنا دارند (۳).  تأخیر در نمو و بالیدگی جنسی[۳] به خوبی در گروه‌های ورزشکار دختر زبده به ویژه ژیمناست‌ها، دوندگان مسافت‌های طولانی گزارش شده‌است (۲). وارن[۴] (۱۹۸۰)  تأکید کرد تمرین بدنی توانفرسا قبل از بلوغ ممکن است باعث نمو و رشد نوجوانی نا‌‌‌به‌سامان شود. سن قاعدگی[۵](شاخص بالیدگی جنسی) در ژیمناست‌ها از شناگران که تمرین را در سن قابل قیاس شروع می‌کنند، دیرتراست (۴). ترکیب بدنی، برای تبیین تأخیر  قاعدگی در میان ورزشکاران زبده به کار می‌رود. طبق نظریه فریسون بین تنظیم چرخه قاعدگی و سطح چربی بدن ارتباط وجود دارد و وی پیشنهاد کرده که حداقل سطح ۱۷% چربی بدن برای شروع قاعدگی بحرانی است. البته این نظریه حمایت نشده است .  همچنین بنا به مطالعات قبل تمرین شدید قبل از بلوغ ممکن است عملکرد هیپوفیز-هیپوتالاموس را تغییر دهد و باعث تأخیر در قاعدگی شود (۵).

۱- ۲: بیان مسئله

امروزه، ژیمناست‌های جوان برنامه تمرینی با میزان و شدت پیشرونده ازسنین پایین انجام می‌دهند. برای مثال، اغلب ژیمناست‌های دختر زبده به سن ۵ یا۶ سالگی، بیش‌ از۲۰ تا ۳۰ ساعت در  طول هفته، سراسر کودکی و نوجوانی تمرین می‌کنند. شرکت طولانی در ژیمناستیک سطح بالا ممکن است ورزشکاران جوان را در  معرض عقب ماندگی نموی یا بلوغ دیررس قرار دهد (۶). با توجه به افزایش تعداد شرکت‌کنندگان دختر نوجوان در تمرین ورزشی شدید، مسائل تندرستی مربوط به سه‌گانه زنان قهرمان[۶] مسئلۀ نگران‌کننده‌ای شده‌است. در برخی فعالیت‌ها مانند ورزش‌های هنری/نمایشی و ورزش‌های نیازمند قدرت بدنی بالا، افزایش وزن می‌تواند به طور منفی، عملکرد را تحت تأثیر قراردهد (۷). در نتیجه، زندگی یک  ورزشکار نوجوان شرکت‌کننده در این فعالیت‌ها اغلب شامل ترکیبی از تمرین بدنی شدید به همراه استرس برای رسیدن به اهداف وزنی نامعقول، جهت بهبود عملکرد ویا جذابیت بصری می‌شود . در نتیجه تلاش برای کنترل وزن یا رسیدن به اندام مطلوب، منجر به الگوهای ناهنجار غذاخوردن می‌شود که با تأخیر در نمو و بالیدگی جنسی ورزشکاران نوجوان مرتبط شده است (۸).به طور میانگین، ورزشکاران دختر بیش‌تر رشته‌ها، قامتی برابر یا بالاتر از میانگین جمعیت مرجع دارند. در بازیکنان بسکتبال، والیبال، تنیس و شنا نشان‌داده‌شده که از ده سالگی به بعد میانگین قامت‌ها بالای صدک پنجاهم جمعیت مرجع است (۹). گرچه ژیمناست‌ها، پیوسته مقادیر میانگین پایین‌تر از صدک پنجاهم را نشان می‌دهند (۱۰). با وجود قامت کوتاه طبیعی ژیمناست‌های سطح بالا و فواید تندرستی آشکار فعالیت بدنی در طول نمو، این نگرانی وجود دارد که  شرکت ژیمناست‌ها در رژیم‌های تمرینی سنگین  ممکن است آن‌ها را در معرض اثرات معکوس نمو و بالیدگی قرار دهد. این نگرانی، منبع بحث‌های بسیار در متون پژوهشی شده است و با دشواری در تشخیص بین زمینه ژنتیکی در قامت کوتاه و بالیدگی تأخیری و اثرعوامل محیطی مانند تغذیه و ورزش که ممکن است روی نمو وبالیدگی اثر گذار باشند، ترکیب شده است (۶).

سن  قاعدگی در ژیمناست‌ها از شناگران و بازیکنان تنیس که تمرین را در سن یکسانی شروع می‌کنند دیرتر است (۱۱). بریسون[۷] و همکاران (۱۹۸۲) بر اساس نظریه فریسون متذکر شدند که قاعدگی یک رویداد پایانی در بلوغ است واگر آن تحت تأثیر تمرین ورزشی قرار گیرد پس مراحل قبلی رشد جنسی نیز باید تحت تأثیر قرار بگیرند (۱۲). برنینک[۸] وهمکاران (۱۹۸۲) دریافتند این موضوع در مورد رشد سینه[۹] و رشد موهای زهار[۱۰] برای ژیمناست‌ها و نه شناگران، زمانیکه با یکدیگر و با غیر ورزشکاران به سن ۱۳-۹ سال مقایسه شدند  صحت دارد (۱۳). البته برقراری رابطه علی بین تمرین ژیمناستیک و عقب ماندگی نموی یا بلوغ دیررس، به خاطر تعامل پیچیده بین عوامل محیطی و ژنتیکی بسیار مشکل است (۶).

به نقل از مالینا[۱۱] و همکاران (۲۰۱۳) این مسئله مورد توجه دهه‌های ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰ بوده است. زمانی‌که اندام نادیا کمانچی^[۱۲] و الگا کربوت^[۱۳] در بازی‌های المپیک و قهرمانی جهان به‌عنوان جثه‌های دختران قبل از بلوغ با اندام دختران قبل از بلوغ المپیادهای  ۱۹۵۰ام (لاریسا لاتینیا^[۱۴]) مقایسه شد، محققان دریافتند میانگین سن‌ ژیمناست‌های هنری/نمایشی دختر از اواسط ۱۹۶۰ تا ۱۹۸۰ افزایش یافته است اما میانگین قد و وزن آن‌ها تغییر اندکی داشته است (۱۴-۱۶). حداقل سن برای شرکت‌کنندگان در مسابقات جهانی در سال ۱۹۸۷، ۱۳ سال بود و در مسابقات جهانی در سال ۱۹۹۷ به ۱۶ سال افزایش یافت. میانگین سن از زمانی‌که افزایش یافته است به این شرح است:  ۱۶.۵ سال (مسابقات جهانی ۱۹۸۷)، ۱۷.۴سال (مسابقات جهانی ۱۹۹۷)، ۱۸سال (بازی‌های المپیک ۲۰۰۰)، ۱۸.۸سال  (بازی‌های المپیک ۲۰۰۸).

ولی برخلاف افزایش سن، میانگین قد و وزن‌ شرکت‌کنندگان از سال   ۱۹۸۷(kg45،cm154) تا سال ۲۰۰۰ (kg43،cm152) و تا بازی های المپیک  ۲۰۰۸ (kg45،cm153) ،کمی تغییر یافته است  (۱۷, ۱۸).

نگرانی‌ها راجع به نمو خطی و رشد بلوغ در کودکان شرکت‌کننده در ژیمناستیک افزایش یافته است (۱۹, ۲۰). اغلب قامت کوتاه و بلوغ تأخیری مشاهده شده در ژیمناست‌های هنری/نمایشی دختر به اثر تمرین شدید ژیمناستیک نسبت داده شده است (۲۱).شاید این، اکتساب زودتر سطوح پیشرفته تمرین و رقابت در میان دختران، به‌ویژه در طول فاصله جهش نمو نوجوانی را منعکس می‌سازد. از طرفی، بنا به نتایج اکثر تحقیقات، تمرین اثری روی نمو و بالیدگی ندارد. طرفداران این عقیده که تمرین ژیمناستیک تأثیر آشکاری روی نمو و بالیدگی ورزشکاران جوان ندارد طبق معمول به این شواهد می‌پردازند که ادعا می‌کند ژیمناست‌های سطح بالا قبل از شرکت در ورزش ژیمناستیک به نسبت کوتاه بودند (۶). با مرور ادبیات دریافتیم تا کنون روشن نشده که این اثر طبیعت یا تربیت / تمرین است . برای پاسخ به این سؤال که آیا مشخصات نمو و بالیدگی مشاهده شده در ژیمناست‌ها پیامد تمرین، رشدجسمانی طبیعی یا تعامل بین این دو است، باید مطالعات بیش‌تری انجام شود (۱۰). همچنین بیش‌تر مطالعات از تأثیر بالقوه تمرین روی بالیدگی جنسی بر میانگین سن شروع قاعدگی دیرتر که در ورزشکاران دختر مشاهده شده، متمرکز شده‌اند (۲۲). نیز اغلب  مطالعات انجام شده  روی ورزشکاران، عوامل تأثیرگذار مانند وضعیت اجتماعی- اقتصادی و . بر سن قاعدگی را در نظر نگرفته‌اند (۲۳). همچنین مطالعات کمی تأثیر تمرین ورزشی بر رشد سینه و موهای زهار را در نوجوانان بررسی کرده‌اند (۲۴). پلومن[۱۵] (۱۹۸۹) با مطالعه تحقیقات قبلی دریافت سن قاعدگی در ورزشکاران در مقایسه با  جمعیت مرجع ، دیرتر رخ می‌دهد و اندازه تأخیرها تا حدودی به  رشته ورزشی وابسته است. یک مسئله در این مطالعات وجود دارد و آن این است که بار تمرینی یا دیگر عوامل محیطی یا ژنتیکی تأثیرگذار بر قاعدگی احتمالا اندازگیری نشده است (۲۴, ۲۵). با وجود این مشکلات، ارتباط قوی بین ورزش و تأخیردر قاعدگی وجود دارد و نشان دادن اینکه آیا رابطه علت و معلولی بین ورزش و تأخیر در سن قاعدگی وجود دارد  با اهمیت است (۲۴). به نقل ازمالینا اطلاعات کافی درباره تأثیر تمرین شدید در ورزش‌هایی مانند وزنه‌برداری، غواصی، ژیمناستیک، اسکیت که به کوتاهی قد و تغییرات تناسب بدن منجر می‌شود وجود ندارد (۲۶). آکادمی طب اطفال امریکا، خطرات تمرین شدید و ورزش حرفه‌ای در ورزشکاران جوان را مشخص کرد و عنوان کرد :” اگر چه نگرانی های زیادی درباره ورزش های رقابتی و شدید در کودکان وجود دارد، اما اطلاعات کافی درباره پذیرش یا رد این خطرات وجود ندارد (۲۷). همچنین تحقیقات قبلی اثر عوامل موثر بر نمو و بالیدگی جنسی را علاوه بر تمرین، کنترل ننموده و نیز بنا به پیشنهاد مطالعات قبلی، بار، شدت و سطح تمرین در پژوهش های قبلی مشخص نشده است.از طرفی با مطالعۀ پژوهش‌های قبلی دریافتیم تأثیر تمرین ورزشی بر نمو و بالیدگی جنسی  در رشته‌های والیبال و تنیس روی میز که شدت آن‌ها کمتر از ژیمناستیک است و معمولا ورزشکاران از سن ۵ یا ۶ سالگی وارد این رشته نمی‌شوند، کمتربررسی شده است. لذا با توجه به نتایج مطالعات قبلی و چالش­های موجود هدف از تحقیق حاضر پاسخ علمی به پرسش­های زیر است :

بین ورزشکاران رشته­های مختلف ورزشی در نمو و بالیدگی جنسی چه تفاوتی وجود دارد؟  بین ورزشکاران با وضعیت مختلف بلوغ در نمو و بالیدگی جنسی چه تفاوتی وجود دارد؟      بین ورزشکاران با سطوح مختلف تمرین در نمو و بالیدگی جنسی چه تفاوتی وجود دارد؟

۱-۳:ضر ورت تحقیق

نمو بهینه به هر دو عوامل محیطی و ژنتیکی بستگی دارد. عمدتا قد بزرگسالی یک کودک در حال رشد تحت شرایط مطلوب به زمینه ژنتیکی وابسته است (۲۸). در میان عوامل محیطی که می توانند الگوی بهینه نمو را تغییر دهند استرس و تمرین بدنی شدید است (۲۹). ارلاندسون[۱۶] و همکاران (۲۰۰۸) در مطالعۀ طولی خود روی ژیمناست‌ها، شناگران و تنیس‌بازان ۱۸-۹ ساله به این نتیجه رسیدند که ژیمناست‌ها به طور معنی‌داری کوتاه‌تر از تنیس‌بازان و شناگران در همه سنین تقویمی در طول نوجوانی بودند (۳۰). به نقل ازکلینترو و پلیلی[۱۷] (۲۰۰۳) میانگین درصد چربی ژیمناست‌ها به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود (۳۱). گرچه این یافته‌ها به ارتباط بین تمرین ورزشی شدید و نمو در دختران ژیمناست اشاره دارند، ولی آن‌ها قطعی نیستند . در تفسیر اطلاعات نمو و رشد ورزشکاران، بسیاری متغیرهای دیگر از قبیل شدت و شطح تمرین نیز باید مورد توجه قرارگیرند (۱۱). همچنین فعالیت‌های ورزشی ممکن است رشد بلوغ، بالیدگی جنسی و رویداد اصلی‌اش قاعدگی را تحت تأثیر قرار دهد (۴, ۳۲, ۳۳). تأثیر این عوامل در ورزش‌های مختلف از قبیل شنا و ژیمناستیک ثبت شده است (۳۴). کلیسنس[۱۸]و همکاران (۱۹۹۲) دریافتند سن شروع قاعدگی در ژیمناست‌ها ۲.۱±۱۵.۶سال ودر جمعیت کنترل ۱.۲±۱۳.۲ سال می‌باشد (۳۵).

گرچه فعالیت بدنی و ورزش عموما تأثیرات مثبت روی نمو کودکان دارد اما ممکن است در صورت انجام آن به طور افراطی و بسیار شدید، تأثیرات منفی بر جای بگذارد. نیاز به بررسی کمی و کیفی برنامه‌های تمرین کودکان احساس می‌شود تا  حدود فعالیت بدنی شدید در طول دورۀ کودکی و نوجوانی را مشخص نمایند (۲).

۱-۴:اهداف تحقیق

۱-۴-۱-: هدف کلی تحقیق

تأثیر سطح تمرین بر نمو وبالیدگی جنسی دختران ورزشکار نوجوان

۱-۴-۲: اهداف ویژه

1. مقایسه نمو دختران پیش، حین، پس از بلوغ با سطوح کم، متوسط، بالای تمرین دررشته‌های مختلف ورزشی
2. مقایسه بالیدگی جنسی دختران پیش، حین، پس از بلوغ با سطوح کم، متوسط، بالای تمرین دررشته‌های مختلف ورزشی

تاثیر بی خوابی بر برخی فاکتورهای آمادگی جسمانی بازیکنان آماتور فوتبال در پست‌های مختلف بازی

۲.۲ توصیف فیزیولوژیکی و رفتاری خواب : ۱۵

۳.۲ مراحل خواب : ۱۵

۴.۲ خواب و ریتم سیرکادین : ۱۷

۵.۲ بیوشیمی خواب : ۱۷

۶.۲ چرخه های منظم ۹۰ دقیقهای خواب (REM): 17

۷.۲ فعالیت ذهنی و روانی در طول خواب : ۱۸

۸.۲ چرا میخوابیم؟ ۱۸

۱.۸.۲ خواب به عنوان یک پاسخ انطباقی : ۱۸

۲.۸.۲ خواب یک فرایند ترمیمی : ۱۹

۹.۲ اثرات فعالیت بدنی بر خواب : ۱۹

۱۰.۲ اثرات فعالیت ذهنی و روانی بر خواب : ۱۹

۱۱.۲ اثرات محرومیت از خواب  بر سرعت واکنش به محرکها: ۱۹

۱۲.۲ آیا در حین خواب ترمیم فیزیکی صورت میگیرد؟ ۲۰

۱۳.۲ ساعت زیستی : ۲۱

۱۴.۲ چرخه های شبانه روزی : ۲۲

۱۵.۲ عواملی که روی زمان خواب اثر میگذارند : ۲۲

۱۶.۲ عوامل موثر بر توان بیهوازی : ۲۵

۱۷.۲ مروری بر پیشینه موضوع: ۲۵

۱۸.۲ خلاصه و نتیجه‌گیری: ۳۰

فصل سوم ـ روش تحقیق

۱.۳ مقدمه: ۳۳

۲.۳ روش تحقیق ۳۳

۳.۳ جامعه آماری ۳۳

۴.۳ نمونه و روش نمونه گیری: ۳۳

مطلب دیگر :

پایان پرونده قدیمی ترین زندانی زن + عکس

۵.۳ متغیر های تحقیق ۳۴

۱.۵.۳ متغیر مستقل ۳۴

۲.۵.۳ متغیر های  وابسته ۳۴

۳.۵.۳ وسایل و ابزارهای مورد نیاز برای جمع آوری داده ها: ۳۵

۶.۳ معادلات برآوردی ۳۶

۱.۶.۳ آزمون ۹×۴ : ۳۶

۲.۶.۳ آزمون دو ۵۰ یارد سرعت (۴۵ متر) : ۳۷

۳.۶.۳ آزمون بروس: ۳۸

۴.۶.۳ روش اجرای آزمون: ۳۹

۵.۶.۳ معادلات برآوردی: ۴۰

۶.۶.۳ روایی و اعتبار آزمون: ۴۱

۷.۶.۳ ابزار مورد استفاده در تحقیق: ۴۱

۸.۶.۳ روش تحقیق و مراحل انجام کار: ۴۲

۹.۶.۳ ابزارهای آماری: ۴۳

۱۰.۶.۳ آمار توصیفی: ۴۳

۱۱.۶.۳ آمار استنباطی: ۴۴

فصل چهارم ـ یافته های تحقیق

۱.۴ مقدمه: ۴۶

۲.۴ تجزیه و تحلیل توصیفی داده ها : ۴۶

۳.۴ آزمون فرضیه‌های تحقیق: ۴۷

فصل پنجم ـ بحث و نتیجه گیری

۱.۵ مقدمه: ۵۸

۲.۵ بحث و نتیجه گیری ۵۸

۱.۲.۵ توان هوازی بیشینه: ۵۸

۲.۲.۵ توان بی‌هوازی بیشینه : ۶۱

۳.۵ زمان عکس العمل : ۶۲

۴.۵ دو سرعت و چابکی : ۶۴

۵.۵ نتیجه گیری ۶۵

۶.۵ پیشنهادات کاربردی ۶۶

۱.۶.۵یشنهادات برخاسته از پژوهش حاضر برای تحقیقات آینده: ۶۶

۷.۵ محدودیت‌های تحقیق ۶۷

۱.۷.۵ محدودیت های قابل کنترل ۶۷

بررسی شیوع و مکانیزم آسیب­های زانو در تکواندوکاران مرد حرفه­ای ایران

۲-۱-  مقدمه ۸

۲-۲-  تکواندو ۸

۲-۳-  آناتومی زانو ۹

۲-۳-۱-  آناتومی مفصل زانو ۹

۲-۳-۲-  حرکت­شناسی زانو ۹

۲-۳-۳-  بافت­های نرم ۱۰

۲-۳-۴-  کشکک ۱۳

۲-۳-۵-  نوار خاصره­ای- درشت­نئی ۱۳

۲-۴-  عضلات زانو ۱۳

۲-۴-۱-  عضلات چهار سر ران ۱۳

۲-۴-۲-  عضلات همسترینگ ۱۴

۲-۴-۳-  عضلات پنجه­غازی ۱۴

۲-۴-۴-  عضله رکبی ۱۵

۲-۴-۵-  عضله دوقلو ۱۵

۲-۵-  وتر کشککی ۱۵

۲-۶-  آسیب ۱۵

۲-۷-  عوامل موثر در بروز آسیب ۱۶

۲-۷-۱-  عوامل خطرساز خارجی ۱۶

عنوان مطالب                                                                                                          صفحه

۲-۸-  تحقیقات انجام شده در خارج از کشور   ۲۲

۲-۹-  تحقیقات انجام شده در داخل کشور ۲۴

فصل سوم: روش تحقیق

۳-۱-  مقدمه ۲۷

۳-۲-  روش تحقیق ۲۷

۳-۳-  جامعه و نمونه آماری ۲۷

۳-۴-  ابزار تحقیق ۲۸

۳-۵-  مراحل انجام تحقیق ۲۸

۳-۶-  روش های آماری ۲۹

فصل چهارم: یافته­ های تحقیق

۴-۱-  مقدمه ۳۰

۴-۲-  نتایج ۳۰

۴-۳-  سایر یافته­ های تحقیق: ۴۵

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

۵-۱  مقدمه ۴۷

۵-۲-  خلاصه ۴۷

۵-۳-  بحث ۴۷

۵-۴- نتیجه ­گیری ۵۱

۵-۵- پیشنهادهای تحقیقی ۵۲

منابع و مآخذ ۵۳

مقدمه

ما در عصری زندگی می­کنیم که ورزش در زندگی بیشتر افراد جامعه رسوخ کرده است. افراد بنا به دلایل مختلف در برنامه ­های فعالیت بدنی شرکت می­ کنند. علاقه و شرکت در ورزش­های رزمی مانند کاراته، تکواندو و ووشو در سالهای گذشته به میزان زیادی افزایش یافته است. برای مثال بیرر[۱] ( ۱۹۹۶ ) عنوان می کند بیش از ۷۵ میلیون نفر در رده­ی نوجوانان در سرتاسر جهان، حداقل در یکی از ورزشهای رزمی حضور فعال دارند(۱). در بین رشته­های مختلف ورزشی، ورزش تکواندو را می­توان به دلیل جذابیت­های خاصش، پرطرفدارترین ورزش رزمی در بین کشورها و ملت­ها معرفی نمود. چرا که در حال حاضر بیش از ۱۵۰ کشور، این ورزش را بعنوان یکی از ورزشهای رسمی کشور خود پذیرفته اند(۲). در ایران علاقمندان زیادی به ورزش پرتحرک تکواندو می­پردازند بطوریکه این ورزش بصورت یک ورزش مدرسه­ای در آمده است(۳). اما به دلیل طبیعت برخوردی بودن ورزش تکواندو میزان شیوع آسیب در این رشته ورزشی بخصوص در حیطه رقابتی و قهرمانی در سطح بالایی قرار گرفته است(۴). یکی از دلایل بروز این آسیب­ها این است که در این ورزش در حین تمرین و بخصوص مبارزات حدود ۹۰ درصد ضربات توسط پاها از طریق حرکات پر قدرت- ظریف و سریع خم و راست شدن زانو و در درجات مختلف دامنه حرکتی مفصل ران اجرا می­شوند (۵). همچنین در خلال بالا آوردن اندام تحتانی احتمال برخورد ضربات مستقیم به ران و زانوی فرد وجود دارد بنابراین در این رشته ورزشی مفصل زانو همیشه تحت فشار و استرس زیادی است و به تبع آن احتمال بروز آسیب این مفصل نیز بالاست(۳).

در سالهای گذشته تحقیقات چندی در جهت ارزیابی میزان آسیب­های رخ داده در ورزشهای رزمی بخصوص تکواندو صورت گرفته است. رهنما و همکاران (۲۰۰۷) با تحقیق بر روی تکواندوکاران رده­ی ملی ایران میزان آسیب را به ازای هر ۱۰۰۰ ورزشکار شرکت کننده در مسابقات ۶/۵۳ مورد گزارش کردند و عنوان کردند که از هر ۱۰۰ ورزشکار۲۷ نفر در معرض آسیب قرار داشتند. میزان آسیب­های رخ داده در اندام تحتانی با ۵/۶۰ درصد به طور معناداری بیشتر از سایر نقاط بدن بوده است (۷/۱۶۹=x² و ۰۵/۰>p). همچنین میزان آسیب­های عضلانی-­وتری به طور معناداری بیشتر از سایر آسیب­ها بوده است(۰۵/۰>p). نتایج همچنین نشان داد مهمترین عوامل ایجاد آسیب، خطای تکنیکی حریف (۸/۱۷ درصد)، کاربرد تکنیک  اشتباه (۳/۱۱ درصد) و آسیب­دیدگی قبلی (۱/۱۱ درصد) بود و از نظر پزشک مسابقات مربیان، و ورزشکاران مهمترین سازوکار بروز آسیب مربوط به ضربه­ی حریف (۴/۶۳ درصد) و ضربه زدن به حریف (۸/۲۱ درصد) بوده ­است(۶).

کاظمی و همکاران(۲۰۰۸) در تحقیقی که آسیب­های تکواندوکاران را به مدت ۹ سال ارزیابی کرد، گزارش داد که ۵۳۲ نفر آسیب دیده­اند شامل ۳۶۳ مرد و۱۴۲ زن و ۲۷ نفر دیگر که جنسیت آنان ثبت نشد و ۳۶۷ نفر آسیب مجدد داشتند. میانگین آسیب برای ورزشکاران با آسیب مجدد، ۷۸/۲ آسیب بوده و تفاوتی بین میزان کلی آسیب­ها در پسران و دختران مشاهده نشد. در این تحقیق شایعترین مکانیزم­های آسیب شامل: ضربات تدافعی ۹/۴۳ درصد، ضربات تهاجمی ۷/۳۴ درصد، آسیب دیدگی قبلی ۹/۱۱ درصد و افتادن ۹/۳ درصد بوده ­اند و شایعترین محل­های آسیب را نیز، سر با ۸۶/۱۸ درصد، پا با ۱۶/۱۶ درصد، انگشتان با ۴۳/۹ درصد و زانو با ۴۲/۸ درصد تشکیل دادند. در نواحی مختلف بدن به ترتیب اندام تحتانی با ۷/۵۴ درصد، سر و گردن با ۳/۲۳ درصد، اندام فوقانی با ۲/۱۲ درصد و تنه با ۸/۹ درصد در معرض آسیب بودند(۷).

با توجه به افزایش روزافزون تعداد افراد شرکت کننده در فعالیت­های ورزشی به ویژه ورزش قهرمانی، سلامت ورزشکاران بیش از پیش مورد توجه قرار گرفته است. علاوه بر این، با توجه به هزینه های­زیاد درمان برای بسیاری از آسیب­های ورزشی و همچنین خسارات جبران­ناپذیری که ممکن است در نتیجه آسیب دیدگی به ورزشکاران، مربیان و حتی دیگر افراد جامعه وارد شود، تلاش و توجه محققان و دیگر متولیان امور ورزش بر شناخت نوع، شدت، مکانیزم و شیوع آسیب دیدگی در رشته­

مطلب دیگر :

چرا سامسونگ و اپل در نهایت کلید هوم را از پرچمداران خود حذف می کنند؟

های مختلف ورزشی متمرکز شده است تا بتوان راه کارها و راهبردهایی در راستای کاهش و پیشگیری از بروز آسیب دیدگی ارائه داد(۸). با توجه به کمبود مطالعات انجام شده در خصوص آسیب زانو به خصوص در ورزشکاران تکواندوکار نخبه، هدف از این مطالعه بررسی شیوع و مکانیسم آسیب­های مفصل زانو در تکواندوکاران حرفه­ای است.

۱-۲-  شرح و بیان مساله پژوهشی

امروزه ورزش بخش تفکییک ناپذیری از موضوع سلامتی و تندرستی به حساب می­آید و شرکت در فعالیت­های ورزشی بعنوان وسیله­ای برای دستیابی به زندگی سالم و با نشاط قلمداد می­شود(۹). مزایای متعدد تندرستی و فعالیت بدنی، به حمایت عمومی از فعالیت بدنی و ورزش منظم منجر شده است. با وجود این مزایا، ورزش و تمرینات، با خطراتی همچون آسیب­های عضلانی اسکلتی همراه هستند(۱۰).

مطالعه و بررسی آسیب های ورزشی و شناخت عوامل ایجاد کننده و برنامه ­ریزی جهت پیشگیری از آنها در ورزش حرفه­ای امروزی از اهمیت و جایگاه ویژه­ای برخوردار است. چرا که بروز این آسیب­ها سالیانه مخارج سنگینی بر دوش باشگاه­های ورزشی وارد می­ کند(۳). ورزش تکواندو از سبک­های غنی و زیربنایی هنرهای رزمی است که سابقه­ی آن به ۱۵۰۰ سال قبل برمی­گردد. شیوه^ء مبارزه در آن آزاد و به گونه­ای است که از دست­ها و پاهای غیرمسلح برای ضربه زدن و دفاع در برابر حریف استفاده می­شود. در این ورزش ضربه به سر و صورت حریف آزاد است. به دلیل طبیعت برخوردی ورزش تکواندو و استفاده^ء زیاد از حرکاتی مانند ضربه­زدن، ساق­به­ساق شدن و افتادن، میزان شیوع آسیب در این رشته ورزشی در سطح بالایی است(۴و۱۱).

در بین رشته­های مختلف ورزشی، ورزش تکواندو را می­توان به دلیل جذابیت­های خاصش، پرطرفدارترین ورزش رزمی در بین کشورها و ملت­ها معرفی نمود. چرا که در حال حاضر بیش از ۱۵۰ کشور، این ورزش را بعنوان یکی از ورزش­های رسمی کشور خود پذیرفته­اند(۲). این رشته ورزشی در ۱۴۰ کشور دنیا به صورت رسمی دنبال می­شود و ۱۲۰ کشور به صورت رسمی در فدراسیون جهانی تکواندو^[۲] عضوند(۱۱). در ایران علاقمندان زیادی به ورزش پرتحرک تکواندو می­پردازند بطوریکه این ورزش بصورت یک ورزش مدرسه­ای در آمده است(۳).

در مطالعه­ای  بیرر^[۳] و هالبروک^[۴] در طول ۱۸ سال به بررسی شیوع آسیب­های ورزش­های رزمی پرداختند که نتایج آن ۳۶ درصد آسیب در تکواندو و ۳۱ درصد در کاراته و ۷ درصد در جودو را نشان داد(۱۲). تحقیقات گذشته بالاترین ناحیه شیوع آسیب تکواندوکاران را اندام تحتانی با میانگین ۶۴/۵۳ درصد گزارش کردند. در این میان مفصل زانو یکی از شایعترین محل­های بروز آسیب در اندام تحتانی محسوب می­شود(۱۳).

مفصل زانو در حقیقت بزرگترین مفصل بدن و یکی از مهمترین مفاصل بدن از لحاظ ایجاد ثبات و استحکام تحمل وزن بدن است. با وجود این به دلایلی همچون فشار نسبتا زیاد و بافت عضلانی نا متعادل از آسیب­پذیرترین مفاصل بدن بشمار می رود(۱۴). ورزش تکواندو به دلیل طبیعت برخوردی، دارای ۸۰ درصد تکنیک­های ضربه است(۱۳). بدلیل اینکه در این ورزش حدود ۹۰ درصد از ضربات از طریق خم و راست شدن زانو به بدن حریف وارد می­شود دور از ذهن نخواهد بود که زانوها در معرض آسیب بیشتری قرار داشته باشند(۳).

اولسن و همکاران(۲۰۰۶) به این مطلب اشاره کردند که بهترین راهبرد جلوگیری و پیشگیری از آسیب شناسایی فاکتورهایی است که موجب بروز آسیب می­شوند(۱۵). در سالهای گذشته تحقیقات چندی در جهت ارزیابی میزان آسیب­های رخ داده در ورزش­های رزمی بخصوص تکواندو صورت گرفته است ولی تحقیقاتی که بطور اختصاصی آسیب­های مفصل زانوی تکواندوکاران را ارزیابی کند یافت نشده است. لذا هدف از این تحقیق بررسی شیوع و مکانیسم آسیب­های مفصل زانو در تکواندوکاران حرفه­ای است.

۱-۳-  اهمیت و ارزش تحقیق

تکواندو یکی از هنرهای رزمی است که می­توان آن را بعنوان اولین ورزش رزمی المپیکی مطرح کرد. هم­اکنون تکواندو را می­توان بعنوان پر طرفدارترین ورزش رزمی در جهان معرفی کرد. در ایران نیز این ورزش حدود ۴۰ سال سابقه دارد و افراد زیادی به صورت آماتور و حرفه­ای به این ورزش مشغولند(۲). به دلیل ماهیت مبارزه­ای و رقابتی این رشته ورزشی، احتمال بروز آسیب ورزشکاران این رشته در سطح بالایی است(۴و۱۱). یکی از شایعترین مفاصل آسیب­پذیر در تکواندوکاران مفصل زانو می باشد.

هر ساله مبالغ هنگفتی صرف درمان آسیب­های ورزشی در ورزشکاران می­شود که مفصل زانو از جمله این آسیب­هاست که پس از آسیب، ورزشکاران را تا مدتی از صحنه ورزش دور می­ کند. و این از لحاظ اقتصادی مقرون به صرفه نمی باشد(۱۶).

اولسن و همکاران^[۵] (۲۰۰۶) به این مطلب اشاره کردند که بهترین راهبرد جلوگیری و پیشگیری از آسیب شناسایی فاکتورهایی است که چگونگی اتفاق افتادن آسیب را شرح می­دهد(۱۵). بنابراین بررسی آسیب­های مفصل زانو در ورزش تکواندو با توجه به سیل عظیم طرفداران و ورزشکارانی که در این رشته فعالیت دارند و همچنین شیوع زیاد آسیب­های زانو در این ورزش(۲)، توجه ویژه­ای را می­طلبد. در تحقیقات گذشته آسیب­های مفصل زانو در ورزش تکواندو کمتر مورد توجه و بررسی واقع شده است و تا کنون اطلاعات مفیدی در این زمینه ارائه نشده است، بنابراین ضرورت انجام یک بررسی و تحقیق علمی در این زمینه جهت بالا بردن میزان آگاهی افراد به منظور پیشگیری از وقوع آسیب کاملا احساس می شود، لذا هدف از این تحقیق بررسی شیوع علل و مکانیسم آسیب­های مفصل زانو در تکواندوکاران حرفه­ای است.

۱-۴-   اهداف تحقیق

۱-۴-۱-  هدف کلی

بررسی شیوع و مکانیزم آسیب­های زانو در تکواندوکاران حرفه­ای ایران.

۱-۴-۲-  اهداف فرعی تحقیق

1. تعیین شیوع آسیب­های زانو در تکواندوکاران لیگ برتر ایران.
2. تعیین مکانیزم آسیب رباط متقاطع قدامی در تکواندوکاران حرفه­ای ایران.
3. تعیین مکانیزم آسیب رباط متقاطع خلفی در تکواندوکاران حرفه­ای ایران.
4. مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران در پای برتر با پای غیر برتر آنها.
5. مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران در پای اتکا با پای ضربه­ی آنها.
6. مقایسه تکواندوکاران دارای آسیب ACL با تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ بروز آسیب در پای برتر یا پای غیر برتر آنها.
7. مقایسه تکواندوکاران دارای آسیب ACL با تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ بروز آسیب در پای ضربه یا پای اتکای آنها.
8. مقایسه تکواندوکاران دارای آسیب ACL با تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ موقعیت پای آسیب دیده در لحظه بروز آسیب.
9. مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران در دو حالت حمله و دفاع.
10. مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران در مسابقه و تمرین.
11. مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران در راندهای مختلف مسابقه.
12. مقایسه نوع آسیب­های مفصل زانو “کشیدگی، پارگی، در­رفتگی” در تکواندوکاران حرفه­ای ایران.
13. مقایسه میزان بروز آسیب­های زانوی تکواندکاران حرفه­ای ایران در زمان­های مختلف لیگ برتر تکواندو.

۱-۵-  فرضیه ­ها یا سوالهای ویژه تحقیق

1. بین میزان بروز آسیب در اجزای آناتومیک مختلف موجود در زانوی تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
2. بین مکانیزم­های مختلف بوجود آورنده آسیب رباط متقاطع قدامی، در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
3. بین مکانیزم­های مختلف بوجود آورنده آسیب رباط متقاطع خلفی، در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
4. بین میزان بروز آسیب درپای برتر و پای غیر برتر در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
5. بین میزان بروز آسیب در پای ضربه و پای اتکا در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
6. بین تکواندوکاران دارای آسیب ACL و تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ بروز آسیب در پای برتر و پای غیر برتر آنها تفاوت وجود دارد.
7. بین تکواندوکاران دارای آسیب ACL و تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ بروز آسیب در پای ضربه و پای اتکای آنها تفاوت وجود دارد.
8. بین تکواندوکاران دارای آسیب ACL و تکواندوکاران دارای آسیب PCL از لحاظ موقعیت پای آسیب دیده در هنگام بروز آسیب تفاوت وجود دارد.
9. بین میزان بروز آسیب در دو حالت حمله و دفاع در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.
10. بین میزان بروز آسیب در دو زمان تمرین و مسابقه در تکواندوکاران حرفه­ای ایران تفاوت وجود دارد.

اثر ۱۲ هفته تمرین هاتا یوگا (روش تیموتی مک کال) برسطوح سرمی ویسفاتین، رزیستین،هموگلوبین گلیکوزیله

دیابت نوع ۲:. ۱۳

مقاومت به انسولین: ۱۴

فعالیت یوگا ۱۴

سطح گلوکز: ۱۵

نیمرخ چربی های خون: ۱۵

فصل دوم: پیشینه تحقیق

۲-۱ مقدمه. ۱۹

۲-۲  بخش اول: مبانی نظری. ۱۹

۲-۲-۱  بافت چربی ۱۹

۲-۲-۲ آدیپوکاین ها. ۱۹

۲-۲-۲-۱  لپتین ۲۱

۲-۲-۲-۲  آدیپونکتین ۲۱

۲-۲-۲-۳   ویسفاتین. ۲۲

۲-۲-۳  انسولین. ۲۷

۲-۲-۴  مقاومت به انسولین ۲۸

۲-۲-۵  ارتباط بین ویسفاتین و انسولین. ۲۸

۲-۲-۶  رزیستین. ۲۹

۲-۲-۷ فعالیت یوگا ۳۲

۲-۳  بخش دوم: پیشینه تحقیق. ۳۴

۲-۳-۱  ویسفاتین، چاقی، و متابولیسم گلوکز ۳۴

۲-۳-۲  ویسفاتین و دیابت نوع ۱ و ۲. ۳۵

۲-۳-۳ تأثیر فعّالیّت تک جلسه ای بر ویسفاتین ۳۶

۲-۳-۴  ویسفاتین و فعّالیّت ورزشی کوتاه مدت ۳۶

۲-۳-۵ تأثیر تمرین هوازی و مقاومتی بر ویسفاتین. ۳۷

۲-۳- ۶ رزیستین و ورزش :فعّالیّت ورزشی کوتاه مدّت ۳۹

۲-۳-۷ رزیستین و فعّالیّت ورزشی بلند مدّت. ۴۰

۲-۳-۸ تأثیر فعّالیّت مقاومتی بر هورمون های مرتبط با چاقی و حساسیت به انسولین            ۴۲

۲-۳-۹   ارتباط انرژی مصرفی با آدیپوکاین ها و مقاومت به انسولین                ۴۵

۲-۳-۱۰ یوگا و دیابت ۴۷

۲-۴ خلاصه. ۵۰

فصل سوم: روش تحقیق

۳-۱ مقدمه. ۵۲

۳-۲  جامعه و نمونه آماری. ۵۲

۳-۳ اندازه گیری های اولیه ۵۳

۳-۳-۱ اندازه گیری طول قامت ۵۳

۳-۳-۲  اندازه گیری وزن بدن. ۵۳

۳-۳-۳  اندازه گیری ترکیب بدن. ۵۳

۳-۳-۵ اندازه گیری WHR 53

۳-۳-۶ اندازه گیری BMI 54

۳-۴ چگونگی انجام کار ۵۴

۳-۴-۱پروتکل تمرین : ۵۴

۳-۴-۲ شاخص های اندازه گیری. ۵۵

۳-۴-۳ نمونه گیری خون. ۵۵

۳-۴-۴ ابزارهای اندازه گیری ۵۶

۳-۵ تجزیه و تحلیل آماری ۵۷

۳-۶ مسائل اخلاقی ۵۷

فصل چهارم: نتایج تحقیق

۴-۱ مقدمه. ۵۹

۴-۲ بررسی طبیعی بودن توزیع داده ها ۶۰

۴-۳ اطلاعات و ویژگی های توصیفی آزمودنی ها ۵۹

۴-۴ آزمون فرضیه ها ۶۱

۴-۴-۱ فرضیه اول: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح ویسفاتین پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۶۱

۴-۴-۲ فرضیه دوم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح رزیستین پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۶۴

۴-۴-۳ فرضیه سوم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح گلوکز ناشتا پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۶۶

۴-۴-۴ فرضیه چهارم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح هموگلوبین گلیکوزیله پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد ۶۸

۴-۴-۵ فرضیه پنجم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح مقاومت به انسولین پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد ۷۰

۴-۴-۶ فرضیه ششم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح LDL پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۷۲

۴-۴-۷ فرضیه هفتم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح HDL پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۷۴

۴-۴-۷ فرضیه هشتم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح VLDL پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۷۸

۴-۴-۹ فرضیه نهم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح TG پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد ۷۸

۴-۴-۱۰ فرضیه دهم: ۱۲ هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح کلسترول تام پلاسما زنان دیابتی نوع ۲ ندارد. ۸۰

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

۵-۱   مقدمه. ۸۴

۵-۲  بحث و بررسی. ۸۴

۵-۳ نتیجه گیری ۹۴

۵-۴ جمع بندی ۹۴

۵-۵ پیشنهادات پژوهشی ۹۴

۵-۶ پیشنهادات کاربردی ۹۵

منابع

فهرست منابع فارسی ۹۷

فهرست منابع غیرفارسی. ۹۷

پیوست

پیوست شماره ۱: رضایت نامه ۱۱۱

پیوست شماره ۲: پرسش نامه آمادگی شرکت در پژوهش ۱۱۲

پیوست شماره۳: پرسش نامه پزشکی ورزشی ۱۱۳

پیوست شماره۵: فراخوان شرکت در پژوهش ۱۱۷

چکیده:

هدف: هدف از انجام تحقیق حاضر، بررسی اثر ۱۲ هفته تمرینات منتخب یوگا بر ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و نیم­رخ لیپیدی در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع ۲ می­باشد.

روش شناسی: به منظور دست یافتن به اهداف مطالعه تعداد ۳۰ نفر از بانوان دیابتی شهر سمنان با میانگین سن (۳۵/۳±۸۵/۴۶ سال)، وزن (۱۸/۱۷±۷۹/۶۹ کیلوگرم)، قد (۰۰/۵±۰۳/۱۵۵سانتی­متر)، BMI (00/5±۶۴/۲۹ کیلوگرم بر متر مربع) و با ۶۹/۲±۴۶/۶ سال سابقه ابتلاء به دیابت و با داشتن شرایط حضور در پژوهش انتخاب شدند و در دو گروه تمرین یوگا (۱۵N=) و گروه کنترل (۱۲N=) قرار گرفتند. برنامه تمرینی گروه تجربی مدت ۱۲ هفته هر هفته سه جلسه و هر جلسه ۹۰ دقیقه به طول انجامید. سطوح ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله، TG، HDL-C، LDL-C، VLDL و کلسترول تام آزمودنی­ها ۴۸ ساعت قبل از شروع تمرین و ۴۸ ساعت بعد از اتمام پروتکل تمرینی اندازه ­گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده­ ها از آزمون t مستقل، t وابسته و آنالیز واریانس با اندازه ­گیری مکرر با بهره گرفتن از نرم افزار spss نسخه ۲۰ استفاده شد.

یافته­ ها: در گروه تمرین یوگا، کاهش معنادار در ویسفاتین (۰۳۷/۰p=)، رزیستین (۰۰۷/۰p=)، مقاومت به انسولین (۰۰۱/۰p=)، گلوکز ناشتا (۰۰۱/۰p=)، هموگلوبین گلیکوزیله (۰۵۰/۰p=)، LDL (018/0p=) و افزایش معنادار در HDL (010/0p=) مشاهده گردید. اما کاهش در TG، VLDL و کلسترول به سطح معنی داری نرسید (۰۵/۰p≥). از طرف دیگر در گروه کنترل افزایش معنی داری در VLDL (004/0p=) و مقاومت به انسولین مشاهده گردید (۰۰۰/۰p=). اثر تعاملی آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر نشان داد تغییرات در رزیستین (۰۰۵/۰p=)، مقاومت به انسولین (۰۰۱/۰p=)، گلوکز ناشتا (۰۰۰/۰p=)، هموگلوبین گلیکوزیله (۰۳۴/۰p=)، LDL (009/0p=)، HDL (003/0p=) و VLDL (027/0p=) در گروه تمرین یوگا در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود اما در بقیه متغیرها به معنی دار نبود (۰۵/۰p≥).

نتیجه ­گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد ۱۲ هفته تمرین یوگا موجب بهبود در سطوح ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و

 لیپیدهای خون در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع ۲ می­شود.

واژگان کلیدی: یوگا، دیابت نوع ۲، نیم­رخ لیپیدی، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله

۱-۱  مقدمه

بیماری قند یا دیابت به گروهی ناهمگون از بیماری­های متابولیک اطلاق می­شود که با هیپرگلیسمی مزمن و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، لیپید و پروتئین همراه است این بیماری از اختلال در ترشح انسولین و عملکرد گیرنده­های انسولین یا هر دو این وضعیت­ها ناشی می­شود. طبق آمار سال ۲۰۱۰ سازمان ملل ۲۸۵ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به دیابت هستند (آندر یولی و همکاران، ۲۰۰۴). دیابت شیرین میلیون­ها نفر از مردم سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده و این تعداد همچنین در نرخ هشدار دهنده­ای افزایش می­یابند. برآوردها نشان می­ دهند تعداد بیماران دیابتی سراسر جهان در سال ۲۰۳۰ به بیش از ۳۶۶ میلیون نفر خواهد رسید (گریگ و همکاران[۱]، ۲۰۰۴)، در ایران ۵ درصد کل کشور دیابت دارند که رشد دیابت ۴ برابر رشد جمعیت است (تی مک­کال، ۲۰۰۷). به طور کلی دو نوع دیابت وجود دارد : الف) دیابت شیرین شامل: ۱) دیابت وابسته به انسولین یا دیابت جوانان (دیابت نوع اول)، حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد موارد را شامل می­شود، ۲) دیابت غیر وابسته به انسولین یا دیابت بزرگسالی (دیابت نوع دوم) حدود ۸۵ تا ۹۰ درصد موارد را شامل می­شود و ۳) دیابت بارداری که در زمان بارداری روی داده و با احتمال ۴۰ تا ۶۰ درصد این افراد در ادامه زندگی به دیابت نوع دوم مبتلا می­شوند (فرابک و همکاران[۲]، ۲۰۰۱) ب) دیابت بی­مزه: دیابت بی‌مزه یک اختلال در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون ضد ادراری که به طور طبیعی از غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود، وجود دارد. در دیابت بی‌مزه هیچ اختلالی در قند خون وجود ندارد و فقط به دلیل افزایش حجم ادرار به دیابت شباهت دارد. عوامل ژنتیکی و محیطی به طور قوی در توسعه دیابت نوع دو درگیر هستند. نواقص ژنتیکی پیچیده­اند و به خوبی مشخص نیستند، اما خطر دیابت نوع دو با بالا رفتن سن، چاقی، بی­تحرکی افزایش می­یابد. بطور معمول سه روش برای کاهش قند خون در بیماران دیابت نوع ۲ به کار برده می­شود، رژیم غذایی، ورزش، دارو درمانی (باچی و همکاران[۳]، ۲۰۱۲).

امروزه دانشمندان دریافتند که بافت چربی مواد شیمیایی بسیاری به نام آدیپوکاین یا آدیپوسیتوکاین از خود ترشح می­ کند که در بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی بدن از جمله متابولیسم گلوکز و چربی، التهاب، بیماری قلبی- عروقی، چاقی و دیابت نقش مهمّی ایفا می­ کنند. بافت چربی با فعّالیّت­های اندوکراین، پاراکراین و اتوکراینی خود، بافت­های مهمّی مانند هیپوتالاموس، لوزالمعده، کبد، عضلات اسکلتی و سیستم ایمنی را تحت تأثیر قرار می­دهد (فرابک و همکاران، ۲۰۰۱)، مطالعات نشان داد که بسیاری از آدیپوکاین­ها، بر مقاومت انسولینی و بیماری دیابت تأثیر می­گذارند (راب و همکاران[۴]، ۲۰۰۸). از جمله این آدیپوکاین­ها که بر مقاومت انسولینی تأثیر دارند ویسفاتین و رزیستین هستند.

فوکاهارا و همکاران (۲۰۰۵)، نام ویسفاتین را برای آدیپوکاین جدیدی که از چربی احشایی انسان­ها و موش جدا کردند، نهادند. اما ویسفاتین قبل از آن نیز در اوایل دهه ۱۹۹۰ از لنفوسیت­ها جدا شده و با عنوان ([۵]PBEF) شناسایی شده بود (سامال[۶] و همکاران، ۱۹۹۴). علاوه بر این، مشخص شد که PBEF  یک مولکول شبه سایتوکینی است که اثر اینترلوکین ۷ و عامل سلول بنیادی بر شکل­ گیری کلونی Pre-B-lymphocyte  را افزایش می­دهد و همچنین در عضلات اسکلتی، کبد، و مغز استخوان وجود دارد (سامال و همکاران، ۱۹۹۴). بیش از ۹۵ درصد توالی پروتئین ویسفاتین انسان، شبیه ویسفاتین رت و موش­هاست (یانگ و همکاران[۷]، ۲۰۰۶). رولو و همکاران دریافتند که بیان پروتئین ویسفاتین در بافت چربی قهوه­ای کلیه، و کبد موش­ها به نسبت بالا، قلب موش به نسبت متوسط، بافت چربی سفید، ریه، طحال، بیضه­ها، و عضله موش­ها به نسبت کم وجود دارد و در مغز و پانکراس موش­ها وجود ندارد (ریوولو و همکاران[۸]، ۲۰۰۷). همچنین فوکوهارا و همکاران گزارش کردند که ویسفاتین در گردش خون نیز وجود دارد (فوکوهارا و همکاران، ۲۰۰۵). بنابراین ویسفاتین یک پروتئین پویای درون و برون سلولی است.

رزیستین: عضوی از خانواده مولکول­های شبه رزیستین (RELM[9])، است که در پاتولوژی مقاومت انسولینی ناشی از چاقی و دیابت نوع ۲ نقش دارد. رزیستین در سال ۲۰۰۱ با عنوان ژن تنظیم منفی [۱۰]TZD در آدیپوسیت موش­ها کشف شد (کیم و همکاران[۱۱]، ۲۰۰۶). تحقیقات نشان می­دهد که سطوح گردش خون رزیستین در موش­ها با چاقی افزایش می­یابد و در مقاومت انسولینی هپاتیک و عضلات اسکلتی نقش دارد (استفان[۱۲] و همکاران، ۲۰۰۱؛ ساتوح[۱۳] و همکاران، ۲۰۰۶؛ پراونس[۱۴] و همکاران، ۲۰۰۳، موس و همکاران[۱۵]، ۲۰۰۴).  مطالعات انسانی انجام شده در سال­های گذشته، یافته­ های متناقضی را در مورد نقش رزیستین در متابولیسم گلوکز گزارش کردند. چند گروه پیشنهاد کردند که سطوح رزیستین با چاقی، مقاومت به انسولینی و دیابت نوع ۲ ارتباط دارد (دگاوا[۱۶] و همکاران، ۲۰۰۴؛ اوچی[۱۷] و همکاران، ۲۰۰۷). اما گروه­های دیگر تغییراتی در سطوح رزیستین در چنین شرایطی مشاهده نکردند (گربر[۱۸] و همکاران، ۲۰۰۵؛ بکرز[۱۹] و همکاران، ۲۰۰۸). اگر چه هنوز الگوی واضحی بر ای رزیستین در متابولیسم گلوکز وجود ندارد اما یافته­ ها نشان می­دهد که رزیستین در فرایند التهاب نقش دارد.

تحقیقات نشان دادند که تمرینات ورزشی موجب کاهش مقاومت انسولینی و بهبود حسّاسّیت انسولینی و افزایش تحمل گلوکز می­شود، و همچنین ورزش با کاهش علائم سندرم متابولیک همراه و باعث کاهش چربی احشایی می­گردد (گریگ و همکاران، ۲۰۰۴). در افراد دیابتی نوع ۲ حین انجام ورزش متوسط (تمرین با ۴۵ تا ۷۵ درصد ضربان قلب بیشینه) استفاده از گلوکز خون توسط عضلات بیش از تولید گلوکز کبدی افزایش می‌یابد و در نتیجه گلوکز خون روند کاهشی خواهد داشت. سطوح انسولین پلاسمایی به طور طبیعی کاهش می‌یابد، بنابراین خطر کاهش گلوکز خون حین ورزش‌های درازمدت در افرادی که انسولین یا محرک‌های انسولین دریافت نمی‌کنند ناچیز است. اثرات یک نوبت ورزش هوازی بر عمل انسولین با توجه به مدّت، شدّت و رژیم غذایی بعد متفاوت است. به هرحال، یک وهله ورزش هوازی عمل انسولین و تحمّل گلوکز را برای ۲۴ تا ۴۸ ساعت افزایش می‌دهد (گومز[۲۰] و همکاران، ۲۰۰۹). هنگام ورزش هوازی شدید و کوتاه مدّت سطوح کاتکولامین‌های پلاسما به طور قابل توجه افزایش می‌یابد که منجر به افزایش در تولید گلوکز می‌شود. بنابراین در چنین فعّالیت‌هایی افزایش گلوکز خون می‌تواند ایجاد شود و برای ۱ تا ۲ ساعت ادامه ‌یابد چرا که سطوح پلاسمایی کاتکولامین‌ها و تولید گلوکز بلافاصله بعد از قطع ورزش به سطح طبیعی باز نمی‌گردد (مارلیز[۲۱] و همکاران، ۲۰۰۲). در مورد اثرات آنی تمرین مقاومتی بر سطوح گلوکز خون افراد دیابتی نوع ۲ نسبت به تمرین هوازی شواهد کمتری وجود دارد. در افراد با شرایط پیش دیابتی (سطح گلوکز ۱۰۰ تا ۱۲۵ میلی­گرم بر دسی­لیتر) تمرین مقاومتی منجر به کاهش گلوکز خون ناشتا تا ۲۴ ساعت بعد می‌شود. البّته کاهش بیشتری در پاسخ به تمرین مقاومتی با حجم بالا (چند ست در مقابل یک ست در هر جلسه) و شدید مشاهده شده است (بلک[۲۲] و همکاران، ۲۰۱۰). در مجموع، در افراد دیابتی نشان داده شده است که تمرین مقاومتی از طریق افزایش بیان ژن GLUT-4، گلیکوژن سنتاز، آدیپونکتین و کاهش TNF-α منجر به بهبود حساسیت انسولینی می‌شود. بر خلاف تمرین هوازی، شدّت‌های بالاتر تمرین مقاومتی (۳ ست ۸ تا ۱۰ تکراری با ۷۵ تا ۸۵ درصد ۱RM) توسط افراد دیابتی قابل تحمّل است و دارای مزایای زیادی برای این افراد می­باشد.

مطلب دیگر :

تحقیق (پایان نامه) : تعیین رابطه بین بازاریابی داخلی و رضایت مشتری

از طرف دیگر، از جمله فعّالیّت­های ورزشی که تأثیر مثبتی بر دیابت دارد ورزش یوگا است. یوگا یک علم باستانی هندی است و ترکیبی از فرهنگ آریایی و هندی می­باشد که  مؤثر بر هماهنگی و توازن بین جسم، روان و روح می شود. سیستم علمی، عملی یوگا این توازن را از طریق انجام تمرینات جسمی (آسانا)، تنفسی (پرانایاما)، مودراها (سیستم عصبی) و قفل­های انرژی (۷ چاکراه وابسته به غدد درون ریز) و مراقبه (آرامش روح) تأمین می­ کند. عدم توازن در این سطوح سبب ایجاد اختلال در ارگان­ها، ماهیچه­ها و اعصاب می­گردد. سیستم یوگا به شاخه­های زیادی نظیر: هاتا، راجا، گیانا، کارما، کندالینی، مانترا، لایا یوگا تقسیم شده است که هر کدام از شاخه­ها بنا بر هدفی که دنبال می­ کند به ذکر جزئیات پرداخته و هر فرد می ­تواند متناسب با خصوصیات فردی و نیاز شخصی راه مورد علاقه­اش را انتخاب کند. در چند دهه­ی اخیر قرن حاضر، هاتا یوگا از گسترش ویژه­ای برخوردار بوده است، امروزه هاتا یوگا به مسایل علمی و عملی مانند آساناها (حرکات یوگا)، تمرینات تنفسی (پرانایاما) و مودراها (جریان انرژی) می ­پردازد (تی مک­کال، ۲۰۰۷). آرامش عمیق یک بخش منحصر به فرد از برنامه ­های یوگا است که باعث ریلکس شدن سیستم عصبی سمپاتیک (تی مک­کال[۲۳]، ۲۰۰۷)، کاهش استرس­های فیزیولوژیکی (وولری[۲۴] و همکاران، ۲۰۰۴) می­شود (استرس­های فیزیولوژیکی به بیماری­های متابولیکی مثل دیابت اطلاق می­شود). ساز و کارهای روانی اثرات مفید ورزش یوگا بر بهبود کیفیّت زندگی شامل افزایش خود کارایی (Self-efficacy)، اعتماد به نفس، بهبود آشفتگی و از جمله ساز و کارهای فیزیولوژیک شامل افزایش نوراپی­نفرین مرکزی، تغییر در سیستم آدرنوکورتیکال هیپوتالاموس[۲۵]، تغییر در سنتز و متابولیسم سرتونین (Serotonin) و اندورفین‌ها (Endorphins) است. البته اثرات مفید فعّالیّت یوگا بر سلامت روانی، کیفیّت زندگی و افسردگی در دیابتی‌های نوع ۲ که دارای افسردگی و اختلال روانی بودند، بیشتر است (تی مک­کال، ۲۰۰۷). در افراد مختلف استفاده از برنامه ­های خاص یوگا برای کاهش قند خون و فشار خون بالا و کلسترول خون گزارش شده است (کوهن[۲۶] و همکاران، ۲۰۰۸). به عنوان مثال تمرین یوگا در کاهش فشار خون در افراد سالم، افراد مبتلا به فشار خون بالا، و افراد مبتلا به سندروم متابولیک مؤثر بوده است (کوهن و همکاران، ۲۰۰۸). همچنین ثابت شده است که یوگا موجب کاهش تغییرات قلبی- عروقی ناشی از ورزش را بهبود می­دهد  (اودوپا[۲۷] و همکاران، ۲۰۰۴).

۱-۲   بیان مسئله

مطالعات همه­گیرشناسی ارتباط مستقیمی را بین نداشتن فعّالیّت­ بدنی و بروز و ظهور عوامل خطرزای قلبی- عروقی از جمله پرفشار خونی، مقاومت به انسولین، انواع دیابت، دیس- لیپیدمی و چاقی نشان داده­اند. رابطه بین فعّالیّت بدنی و مقاومت به انسولین اولین بار در سال ۱۹۴۵ پیشنهاد شد. سپس مطالعات مداخله­گر و مقطعی رابطه بین فعّالیّت بدنی و حسّاسیت به انسولین را نشان دادند. مطالعات مقطعی مقادیر پایین­تر انسولین و سطوح بالاتر حسّاسیت به انسولین را در ورزشکاران، وقتی که با افراد غیر فعّال مورد مقایسه قرار گرفته اند، نشان داده­اند (سیولیک و گومیراز[۲۸]، ۲۰۰۴). اثر تمرین بدنی روی حسّاسیت انسولینی از ۱۲ تا ۴۸ ساعت پس از جلسه تمرین مشاهده شده است و ۳ تا ۵ روز پس از آخرین جلسه تمرین به حالت اولیه بر می­گردد و این حالت با ضرورت توجه به توالی و نظم برنامه تمرینی بدنی تقویّت می­شود (اریکسون[۲۹] و همکاران، ۱۹۹۷). در یک مطالعه نشان داده شده است که در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین، حسّاسیت به انسولین به مقدار ۲۲ درصد پس از اولین جلسه بهبود می­یابد و ۴۲ درصد نیز پس از ۶ هفته تمرین و این نشان دهنده اثر کوتاه مدّت و بلند مدّت تمرین بدنی روی حسّاسیت به انسولین است (پرسگین[۳۰] و همکاران، ۱۹۹۶).

چنین به نظر می­رسد که برخی از اثرات ورزش یوگا مانند کاهش فشار خون، کاهش قند خون، کاهش کلسترول خون، بهبود کیفیّت زندگی، افزایش اعتماد به نفس، بهبود افسرگی، اضطراب، استرس و کیفیّت خواب و همچنین افزایش انعطاف پذیری، ثبات عضلانی و افزایش دامنه حرکت در عضلات در افراد دیابتی موجب بهبود بیماری دیابت و بهبود وضعیّت زندگی افراد دیابتی می­گردد (مانجوناس و تلس[۳۱]، ۲۰۰۵؛ اوکن[۳۲] و همکاران، ۲۰۰۶).

یانگ[۳۳] و همکاران (۲۰۱۱)، با بهره گرفتن از یک برنامه ۳ ماهه تمرین یوگا در افراد دیابتی نوع ۲ دریافتند که این مدت تمرین یوگا تأثیر معناداری بر وزن، فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک، انسولین، کلسترول تام و تری گلیسرید این افراد داشت. همچنین الکساندر[۳۴] (۲۰۱۲)، الگوهای تمرین یوگا و و فعّالیّت بدنی پس از یوگا در افراد دیابتی را مورد بررسی قرار دادند. آن­ها دریافتند تمرین یوگا باعث بهبود کیفیّت زندگی در افراد دیابتی می­شود. از طرفی فوکوهارا و همکاران (۲۰۰۵)، دریافتند که سطوح ویسفاتین پلاسما به طور مثبت و معناداری با مقدار چربی احشایی و جلدی همبستگی دارد. همچنین قنبری نیاکی[۳۵] و همکاران (۲۰۱۰)، اثر یک وهله فعّالیّت شدید را بر غلظت ویسفاتین، انسولین، لاکتات و گلوتاتیون بررسی کردند. آن­ها مشاهده کردند که غلظت ویسفاتین، انسولین و گلوکز بلافاصله بعد از فعّالیّت به­طور معنی­داری افزایش پیدا کردند، اما بعد از ۴۵ دقیقه به حالت اول خود برگشتند. همچنین برما و همکاران (۲۰۰۸)، به بررسی اثر میزان ویسفاتین در افراد دیابتی و غیر دیابتی چاق پس از دو ماه تمرین ورزشی پرداختند. آن­ها دریافتند که بعد از تمرینات ورزشی، غلظت ویسفاتین به طور معنی­داری در گروه بیماران دیابتی نوع ۲ بیشتر از گروه افراد چاق غیر دیابتی بود. همچنین کادوگلوا[۳۶] و همکاران (۲۰۰۷)، به بررسی اثر ورزش بر سطوح رزیستین در بیماران دیابتی نوع ۲ پرداختند، داده­ ها نشان داد که غلظت رزیستین به طور معنی­داری با تمرینات ورزشی کاهش یافت. آن­ها پیشنهاد کردند که تمرینات ورزشی بدون کاهش وزن موجب کاهش رزیستین و سایتوکاین­های التهابی در بیماران دیابتی نوع ۲ می­شود. رشیدلامیر[۳۷] و همکاران (۲۰۱۳)، به بررسی اثر تمرین هوازی بر سطوح رزیستین سرم زنان جوان فعّال پرداخت، آن­ها دریافتند، ۸ هفته تمرین هوازی بر زنان جوان فعّال علاوه بر کاهش وزن و درصد چربی باعث کاهش سطوح رزیستین سرم شد که این موارد می ­تواند مؤثر بر کاهش خطر بیماری قلبی- عروقی در بیماران دیابتی گردد.

در مجموع، آنچه که از مطالب ارائه شده بر می­آید این است که هنوز ارتباط بین ویسفاتین و رزیستین و مقاومت انسولینی با توجه به عدم سازگاری نتایج بدست آمده در تحقیقات مشخص نیست. همچنین اثر ورزش یوگا به عنوان ابزاری برای درمان دیابت، نیز بر سطوح ویسفاتین و رزیستین در پاره­ای از ابهام باقیمانده است. بنابراین، این موضوع که ممکن است ورزش یوگا با ویژگی ضدالتهابی خود موجب بهبود سطوح ویسفاتین و رزیستین پلاسما، مقاومت به انسولین و همچنین عوامل خطرزای قلبی- عروقی شود، به نظر دارای اهمیّت قابل توجهی می­باشد. از آنجائیکه مرور پیشینه تحقیقی نمی ­تواند به طور مناسب و دقیقی نمائی از اثرات تمرین بر سطوح خونی ویسفاتین و رزیستین پلاسما ارائه کند؛ و تاکنون مطالعات اندکی به بررسی تغییرات خونی این آدیپوکین­ها پس از ورزش یوگا در افراد دیابتی پرداخته­اند، بررسی اثر تمرینات ورزشی به­ویژه تمرین یوگا بر عوامل خطرزای التهابی قلب و عروق و دیابت که همواره به عنوان برنامه ­های درمانی و تندرستی پیشنهاد می­شود، می ­تواند مورد توجه محققان قرار گیرد. تحقیق حاضر به منظور پاسخ به سوالات زیر قصد دارد به بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر سطوح ویسفاتین و رزیستین پلاسما، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و نیم­رخ چربی در زنان مبتلا به دیابت نوع ۲ بپردازد.

۱-۳   ضرورت انجام تحقیق

دیابت نوع ۲ به سرعت در دنیا در حال افزایش می­باشد. در سال ۲۰۰۰ ، ۱۷۱ میلیون نفر در دنیا مبتلا به دیابت بودند و این میزان تقریباً درسال ۲۰۳۰ به ۳۶۶ میلیون خواهد رسید (آندریولی). بین ۸۵-۹۰ % این افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند. این بیماری باعث ایجاد یک بار سنگین بر سلامتی انسان می­شود، و عواقب آن روی سیستم عصبی کلیه و اختلال در بینایی است (استفان و همکاران، ۲۰۰۱). امروزه دیابت نوع ۲ به میزان بسیار وسیعی در سنین جوانی نیز مشاهده می­شود. دیابت نوع ۲ اغلب نتیجه شیوه زندگی نامناسب می­باشد. تعداد زیادی از مردم که دچار این بیماری هستند چاق و غیر فعّال و بدون فعّالیّت فیزیکی می­باشند (استفان و همکاران، ۲۰۰۱).

در بین راهکارهای پیشگیرانه و درمانی، انجام فعّالیّت­های بدنی با شدّت پایین تا متوسط پیشنهاد شده است. مطالعات همه گیرشناسی پیشنهاد می­ کند که داشتن یک زندگی فعّال که در آن برنامه ­های منظم ورزشی گنجانده شده باشد، موجب جلوگیری از ابتلا و افزایش بیماری­ها می­شود. همچنین اثرات طولانی مدّت یوگا در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ بر شاخص­های التهابی مشخص نشده است. اما به طور محتمل بیان شده که، افرادی که از یک برنامه طولانی مدّت تمرین یوگا استفاده کرده­اند، بهبود سلامت روان و کیفیت زندگی در ارتباط با سلامت را تجربه کرده­اند (یانگ و همکاران، ۲۰۱۱؛ الکساندر، ۲۰۱۲).

از این رو، مطالعه روی پپتیدهای تنظمی و عمل آنها بر پانکراس می ­تواند موجب افزایش دانش درباره نقش آن­ها در عملکرد سلول­های بتا و دیابت نوع۲ شود. دانش بدست آمده می ­تواند برای یک برنامه ­ریزی و استراتژی جدید برای پیشگیری و درمان بیماری مفید باشد و از آنجا که شیوع این بیماری رو به رشد است، برای افزایش سلامتی عمومی، در جائیکه سؤال چگونه زیستن (شیوه زندگی) برای مواجهه با بیماری مطرح می­شود، ضرورت انجام تحقیقات بیشتر، اهمیّت پیدا می­ کند.

۱-۴  اهداف تحقیق

۱-۴-۱  هدف کلی

• بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر غلظت ویسفاتین، رزیستین سرم، مقاومت به انسولین و نیم­رخ لیپیدی در زنان مبتلا به دیابت نوع ۲

۱-۴-۲  اهداف جزئی

• بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر غلظت پلاسمایی ویسفاتین زنان مبتلا به دیابت نوع۲
• بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر غلظت پلاسمایی رزیستین زنان مبتلا به دیابت نوع ۲
• بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع ۲
• بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر گلوکز ناشتای زنان مبتلا به دیابت نوع ۲
• بررسی اثر ۱۲هفته تمرین یوگا بر هموگلوبین گلیکوزیله زنان مبتلا به دیابت نوع ۲